不要用“防甲流”中药集体毒害北京中小学生

·方舟子·

    近日北京市教委在组织全市中小学生服用号称能预防新型甲型H1N1流感的漱
饮中药，要求连服7天。今天我从报上看了其药方，吓了一跳：“每人份药量为：
金银花2克、大青叶2克、薄荷2克、生甘草2克。”

    这里最成问题的是“生甘草2克”。大剂量服用甘草的危害，国内外医学界
早已知道，中外文献上有大量的报道，对此没有什么异议。甘草的主要成分是甘
草酸，它具有和人体肾上腺皮质产生的激素醛固酮相似的作用，因此长期或大剂
量服用甘草可引起“假性醛固酮增多症”：由于尿量减少、体内水分储存量增加，
导致水肿；身体积存过量的钠引起高血压；血钾流失过多引起低血钾症，导致心
律失常，肌肉无力。电子显微镜观察表明甘草能致心肌损伤。

    甘草有类似雌激素的作用。孕妇服用甘草能导致早产。儿童服用甘草甜素片
能导致乳腺发育。甘草能降低男子血液中睾酮的含量，导致阳痿、睾丸和阴茎萎
缩。（具体文献见方舟子《常用中成药的真相——复方甘草片》）

    根据实验和临床的证据，为避免出现不良反应，甘草甜素（甘草酸的钾盐和
钙盐）的可接受量为每日每公斤体重0.015～0.229毫克。另一项研究认为甘草酸
的可接受量为每日每公斤体重0.2毫克。根据后一项研究，一个体重60公斤的人，
每天服用的甘草酸不应超过12毫克，甘草酸占甘草的含量大约是5%，即每天服用
的甘草不应超过0.24克。按照北京教委提供的药方，其甘草用量高达成年人可接
受用量的大约9倍，更何况是给未成年人喝的。

    通俗地说，甘草是一种类似激素的药物，大剂量服用对少年儿童的危害更大。
没有任何证据表明这个“漱饮中药”能对任何流感起到任何预防作用，最多只是
起到安慰剂作用。但是做为安慰剂，首先必须没有任何毒副作用。北京教委组织
中小学生服用已知有严重毒副作用的激素类药物，实际上是在毒害少年儿童。学
生家长们为了自己的孩子的身体健康，应该加以抵制。

额 记得前些阵子方大学者说过类似对于甘草的言论 事实有待考证

生甘草2克所含的甘草酸极低，这种药量是不会有潜在的威胁，请不要玩弄概念，甘草酸不等于甘草。甘草有很好的药用价值，以下引自中国医药报195(总第2910期)
     甘草酸(GL)是甘草中最主要的活性成分，自然界的甘草酸以α-GL和β-GL两种构型存在。甘草酸具有多种药理活性，临床广泛用于抗炎和保肝解毒等。市场上应用的甘草酸制剂主要有18α甘草酸二铵魏?8β甘草酸单铵盐。对甘草酸的研发日益受到国内外科研人员的重视。

     ■结构差别小 药代动力学差异大

     经光谱分析，18α-GL甘草酸二铵盐和18β-GL甘草酸单铵盐之间有共结构，结构差别仅为在C18位上的H构型不同，分别为反式和顺式。

     构象分析表明，18α-H与C30上的羧基不在同一平面，而18β-H与其处在同一平面。由于位阻效应，前者的亲脂性大于后者，在体内易于与受体蛋白结合，α-GL结构中D/E环为反式构型，与泼尼松龙相似，易于与类固醇激素的靶细胞受体结合，故其抗病毒、抗炎作用远大于β-GL。无论是α-GL还是β-GL，其苷元甘草次酸(GA)比甘草酸的活性强得多，而二铵盐能使GL在葡萄糖醛酸酶的作用下生成GA，从而提高了GL转化为GA的比率。理化实验证明，β-GL极性大，在消化道吸收差。在相同条件下，α-GL不形成聚合体，在胃肠道中呈单体，易被吸收。

     无论通过静脉注射或口服给予甘草酸，甘草酸在体内代谢成甘草次酸而发挥作用。静脉注射的甘草酸首先在肝细胞内由溶酶体中β-D-葡萄甘酸酶代谢成3-单-葡萄甘酸甘草次酸，后者在肝脏中进一步代谢，随胆汁排入肠内，由肠内细菌代谢成甘草次酸，再吸收入血。GA在体外的活性较GL强3～6倍，在体内强10～15倍。

     范益等发现，α-GL在静脉注射给药后30分钟内的浓度是β-GL制剂的近两倍，其余组织脏器及血中α-GL明显低于β-GL或与其相近，而后迅速降低，但同时其在肠道的浓度渐高；至180分钟时，α-GL组肠浓度约是β-GL组的6.0倍，血及余组织脏器中药物浓度显著低于β-GL组，而β-GL组血及各组织脏器中药物含量降低较缓慢，至180分钟时降至峰值的30%～70%。α-GL不仅肝选择性高于β-GL，且转化成GA的速矢哂讦?GL。提示二者在组织分布及代谢速率的差异性与药理作用、不良反应及临床疗效等方面的差异可能相关，表明α-GL可能具有强于β-GL的保肝抗炎作用、弱或较少的不良反应。

     ■三大临床作用机制

     临床上长期应用的两类制剂主要有18α-GL二铵盐(甘利欣)和18β-GL单铵盐(SNMC，强力宁)。这两类制剂处方成分的区别是：SNMC、强力宁中含有2%甘氨酸及0.1%半胱氨酸，是为了防止伪醛固酮的副作用和调节渗透压而进行配伍的。甘利欣抗肝炎作用较强，且副作用发生率低、程度轻微，因此在其制剂处方中未加入这两种氨基酸。

     抗炎作用：大鼠肝微粒体研究证实，甘利欣对肝脏特异还原酶的抑制作用明显高于强力宁。

     抗肝损害：吴锡铭等进行的大鼠实验显示，α-GL能显著降低24小时、48小时血清ALT、胆红素，γ-球蛋白及肝组织Put含量，显著升高血清AFP及肝糖元；而β-GL对48小时升高的ALT无显著降低作用，对胆红素无显著作用，对24小时、48小时肝糖元的作用均不及α-GL。病理组织学表明，α-GL能明显抑制或减轻肝细胞的变性、坏死及炎性浸润，其作用强于β-GL。两者都具有抗肝损害的作用，但α-GL明显优于β-GL。

     抑制11β-羟基类固醇脱氢酶：何飞燕等研究发现，豚鼠腹腔注射α-GL，随着α-GL剂量的增大，豚鼠尿液中的可的松含量及可的松/皮质醇比值显著降低，血清K+浓度下降。α-GL能够抑制豚鼠肾脏11β-羟基类固醇脱氢酶，但和β-GL相比，作用较弱。

     ■临床研究指导应用

     治疗病毒性肝炎：毕海祥等在回顾性研究中发现，抗病毒性肝炎治疗中，甘利欣组248例，150毫克~200毫克/天，疗程2~4周；强力宁组50例，60毫克~100毫克/天，疗程2~4周。结果发现，病人的两周复常率，ALT均明显优于强力宁组。

     崔志雄、杨一清等进行的研究则显示，治疗慢性病毒性肝炎过程中，甘利欣降酶作用及速度均优于强力宁(P40U/L的患者随机分3组：甘利欣组133例，150毫克/天；强力宁组51例，40毫升/天；常规对照组81例，给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、维生素C和葡萄糖内脂。在试验组中，甘利欣组患者ALT恢复时间明显优于常规对照组，亦明显优于强力宁组。

     治疗肝纤维化：降低血清中ECM的浓度，促进肝损伤的恢复可能是甘利欣抗炎、保护肝细胞膜、促进肝功的机理之一。黄以群等发现甘利欣可显著降低血清中ECM的含量，优于强力宁组。时薇萍等报道称，甘利欣对保护肝细胞膜，对肝细胞的代谢功能调节及抗纤维化作用疗效优于强力宁。李晓鸥等采用放免法检测病人血清ECM，结果发现两种制剂还具有一定的抗纤维化作用，尤以甘利欣的作用更大。

     治疗心肌缺血再灌注损伤：心内直视手术围术期血清心肌酶，尤其是CKMB的动态变化可反映心肌缺血再灌注损伤的程度，并作为心脏复苏预后判断的指标。甘草酸及甘草次酸通过对抗致炎因子、减少氧自由基和花生四烯酸的生成，降低心肌缺血再灌注后心肌细胞内Ca2+浓度，提高线粒体ATP酶和组织LDH活性，改善心肌的能量代谢，增加心肌能量储备；抑制溶酶体水解酶释放，从而减轻细胞膜的损伤，减少心肌酶的漏出，减少了心律失常，改善心脏能量代谢，对心肌缺血再灌注损伤起保护作用。

     刘流等研究发现，甘利欣组患者在开放主动脉后血清心肌酶浓度明显低于强力宁组，提示在相同剂量作用下，甘利欣对心肌缺血再灌注损伤的保护作用要强于强力宁。这可能与α-GL甘草酸比β-GL甘草酸更具有亲脂性好、易于体内蛋白及类固醇激素的靶细胞受体结合并体现出多方面的生物活性有关。

     治疗银屑病及湿疹：温海等对比观察了甘利欣和强力宁治疗银屑病和湿疹的疗效。将154例病人随机分成甘利欣组74人，150毫克/天，强力宁组80例，80毫克/天。结果显示甘利欣和强力宁治疗银屑病和湿疹的疗效分别达到96.48%和71.15%，甘利欣的疗效显著优于强力宁。

我闺女幼儿园发了这药，我没给孩子喝，原因不是什么危害不危害，主要是这玩意有味儿，我姑娘根本不喝。嘿嘿……

还好没发“糖衣炮弹”。。。

很惭愧，十几年前学过两年的重要知识忘得差不多了，不过依稀记得“国老”最大的作用好像是调和诸药，起这个作用的是甘草皂甙，但应该是炙甘草。生甘草的药理还真不记得了，但我对方舟子的这篇文章持怀疑态度，“没有任何证据表明这个“漱饮中药”能对任何流感起到任何预防作用”，这只能说明他真的对中药一窍不通，懒得说了。

一看标题就晓得是方舟子发话了，他是跟中药较上劲了

我这什么都不发，照常上课

那进门集体测体温吗？

天，我和了一大堆……